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肠道菌群代谢物增强免疫的新机制

【摘要】:Kiyoshitakeda等人研究结果表明,肠道菌群代谢物乳酸和丙酮酸通过诱导GPR31介导的肠CX3CR1+细胞的树突突起而有助于增强免疫应答。缺乏GPR31的小鼠的肠道CX3CR1+细胞具有高度选择性地表达,在小肠中表现出CX3CR1+细胞的树突突起缺陷。此外,用乳酸盐或丙酮酸盐处理的野生小鼠表现出增强的免疫应答和对肠道沙门菌感染的高抗性。图3-5-5肠内容物诱导CX3CR1+细胞树突的延伸图3-5-6GPR31依赖性树突突出肠CX3CR1+细胞图3-5-8由乳酸和丙酮酸诱导的CX3CR1+细胞的GPR31依赖性树突突起

Kiyoshitakeda等人研究结果表明,肠道菌群代谢物乳酸丙酮酸通过诱导GPR31介导的肠CX3CR1细胞的树突突起而有助于增强免疫应答。

通过表达CX3CR1的小肠单核细胞(CX3CR1细胞)来调节免疫反应,通过将树突伸入腔内而摄取腔抗原。然而,尚不清楚CX3CR1细胞如何在肠道中诱导树突突起。

研究通过小鼠实验表明细菌代谢物丙酮酸和乳酸通过GPR31在CX3CR1细胞中诱导树突突起。缺乏GPR31的小鼠的肠道CX3CR1细胞具有高度选择性地表达,在小肠中表现出CX3CR1细胞的树突突起缺陷。无特定病原体小鼠(而非无菌小鼠)中部分溶于甲醇的小肠内容物,可诱导肠CX3CR1细胞的树突延伸。活化GPR31并诱导了乳酸的分泌,乳酸和丙酮酸均诱导野生小鼠CX3CR1细胞的树突延伸,但不诱导Gpr31b-/-小鼠的树突延伸。口服乳酸和丙酮酸增强了野生小鼠小肠中CX3CR1细胞的树突突起,但不是Gpr31b-/-小鼠的树突突出。此外,用乳酸盐或丙酮酸盐处理的野生小鼠表现出增强的免疫应答和对肠道沙门菌感染的高抗性。

这些结果表明,肠腔中细菌代谢物乳酸和丙酮酸通过诱导GPR31介导的CX3CR1细胞的树突突起而有助于增强免疫应答。

图3-5-5 肠内容物诱导CX3CR1细胞树突的延伸(www.chuimin.cn)

图3-5-6 GPR31依赖性树突突出肠CX3CR1细胞

图3-5-8 由乳酸和丙酮酸诱导的CX3CR1细胞的GPR31依赖性树突突起