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2025-09-30
肾小球的滤过是尿生成的第一个环节,指血液流经肾小球毛细血管时,血浆中除大分子血浆蛋白以外的水、无机盐、小分子有机物等透过滤过膜进入肾小囊腔形成原尿的过程。因此,原尿就是血浆的超滤液,除蛋白质含量极少外,其余成分和浓度均与血浆基本相同。
(一)滤过的结构基础——滤过膜
1.滤过膜的结构 血液流经肾小球毛细血管时,血浆中某些成分向肾小囊腔滤出时通过的结构称为滤过膜,它由三层结构组成(图6-7),内层为肾小球毛细血管内皮细胞,中层为基膜,外层是足细胞裂孔膜,构成了滤过膜的机械屏障,限制了血细胞和大分子血浆蛋白通过。除此之外,滤过膜的各层结构上均覆盖一层糖蛋白(带负电荷),起着电学屏障作用,可阻碍蛋白质通过。
图6-7 滤过膜结构示意图
2.滤过膜的通透性 滤过膜的通透性取决于被滤过物质相对分子量的大小和所带电荷。分子量大于70 000,有效半径大于4.0 nm的大分子物质(如血浆蛋白质及血细胞)因机械屏障的阻挡不能通过;有效半径介于2.0~4.0 nm之间的物质只能部分滤过,且随着有效半径的增加滤过量逐渐降低;因有电学屏障的阻挡,有效半径3.6 nm,分子量69 000带负电的血浆白蛋白也不能通过,故原尿中几乎没有蛋白质。
3.滤过膜的面积 正常成人两肾约有200万个肾单位,滤过的面积约为1.5 m2,且保持相对稳定。
(二)滤过的动力——有效滤过压
考点提示
有效滤过压。
肾小球的有效滤过压是肾小球滤过的动力。其中,促进肾小球滤过的力量有肾小球毛细血管血压和原尿中胶体渗透压(因原尿中蛋白质浓度极低,可忽略不计),阻止肾小球滤过的力量是血浆胶体渗透压和肾小囊内压(简称囊内压,即肾小囊腔内的原尿对囊壁产生的压力)。所以:
有效滤过压=肾小球毛细血管血压-(血浆胶体渗透压+囊内压)(图6-8)。
图6-8 有效滤过压示意图
肾小球毛细血管血压约为45 mmHg,入球端和出球端几乎相等。囊内压为10 mmHg。血浆胶体渗透压在入球端为25 mmHg,由于血液在流经血管球时,血浆中的小分子物质不断滤出,血浆蛋白相对增多,到出球端时血浆胶体渗透压升高到35 mmHg。将上述数据代入公式中可得出:
入球端:有效滤过压=45-(25+10)=10 mmHg
出球端:有效滤过压=45-(35+10)=0 mmHg
由此可见,肾小球毛细血管不同部位的有效滤过压是不同的,肾小球滤过只发生在有效滤过压为0之前的那一段毛细血管中。(https://www.chuimin.cn)
(三)滤过的评价指标——肾小球滤过率
考点提示
肾小球滤过率。
肾小球滤过率是指单位时间内(每分钟)两肾生成的原尿量。正常成人安静时约为125 ml/min。照此推算,每昼夜肾小球生成的原尿量为180 L。
(四)影响肾小球滤过的因素
考点提示
影响肾小球滤过的因素。
1.肾血浆流量 其他因素不变时,肾血浆流量与肾小球滤过率呈正比。当肾血浆流量增加时,肾小球毛细血管内血浆胶体渗透压上升的速率减慢,产生滤过作用的肾小球毛细血管长度延长,有效滤过面积增加,肾小球滤过率也随之增加。反之肾小球滤过率也随之减少。
(1)肾血流量的自身调节:当动脉血压在80~180 mmHg时,肾血流量可不依赖神经和体液因素的作用而保持相对恒定,称为肾血流量的自身调节。肾血流量的自身调节有利于安静状态下肾脏泌尿活动的正常进行。
(2)肾血流量的神经体液调节:肾的血管主要受交感神经的支配。交感神经兴奋时,神经末梢释放去甲肾上腺素,引起肾血管收缩,肾血流量减少,肾小球滤过率降低。但在安静状态下,交感神经的紧张性很低,对肾脏血流量无明显影响。当人体剧烈运动时,交感神经的紧张性升高,除了去甲肾上腺素增多外,还使交感-肾上腺髓质系统的活动增强,两者都可以使肾血管收缩,肾血流量减少;当人体处于大失血等病理状态时,除交感神经活动增强外,血管紧张素和血管升压素的生成和释放增多,使肾血管强烈收缩,肾血流量急剧减少甚至无尿,以保证心、脑等重要脏器的血液供应。
2.有效滤过压 构成肾小球有效滤过压的任何一个因素发生变化时,都可影响肾小球的滤过率。
(1)肾小球毛细血管血压:动脉血压在80~180 mmHg范围,肾小球毛细血管血压维持相对稳定,肾小球滤过率基本保持不变。
(2)血浆胶体渗透压:正常人血浆胶体渗透压较为稳定,对肾小球滤过的影响不明显。只有在血浆蛋白减少,如静脉快速输入大量生理盐水、严重的肝、肾疾病等,可使血浆胶体渗透压下降,有效滤过压升高,肾小球滤过率增加,尿量增多。
(3)囊内压:生理状态下囊内压变化不大。当肾盂或输尿管结石、肿瘤压迫等情况而发生尿路梗阻时,可导致囊内压升高,从而使有效滤过压降低,肾小球滤过率减少,尿量减少。
3.滤过膜的面积和通透性 生理状态下滤过膜的面积和通透性比较稳定。
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